Definitii si generalitati
Infarctul miocardic acut (IMA) este un focar de necroza a miocardului, atingând suprafata de cel putin 2cm2, de origine ischemica.

Forme clinice
Se disting forma tipica sau anginoasa si forme atipice: astmatica, abdominala, cerebrovasculara, aritmica, periferica si silentioasa.

Clasificarea
IMA se clasifica (OMS, Revizia a 10-a) conform urmatoarelor criterii:

Evolutie:
- infarct miocardic acut - cu o durata de 4 saptamâni abolii;
- infarct miocardic recurent - aparitia noilor focare de necroza pe parcursul a 4 saptamâni de la începutul primelor simptome (când focarul primar de necroza înca nu a reusit sa se cicatrizeze);
- infarct miocardic vechi: cu o durata de peste 4 saptamâni de la aparitia lui (IM vindecat si IM cu antecedente diagnosticat prin ECG sau alte investigatii specifice).

Raspândire:
- infarct miocardic transmural;
- infarct miocardic non-transmural (subendocardial).

Localizare:
- IMA al peretelui anterior.
- IMA inferior (diafragmal).
- IMA posterior (bazal, apical, septal, lateral).

Complicatii:
- IMA necomplicat.
- IMA cu diferite complicatii (vezi complicatiile).

Sistemul afectat: cardiovascular.

Incidenta / Prevalenta: incidenta generala este de 5/1000 pe an. Se întâlneste mai frecvent la barbati dupa 40-50 de ani. La barbati dupa 40 de ani se întâlneste de la 3/1000 pâna 5,9/1000 pe an. Incidenta IMA la barbati creste în functie de vârsta si constituie la barbati de 50-59 ani 5,81/l000, 60-64 ani - 17,12/l000 pe an.

Predominanta de sex: se îmbolnavesc mai frecvent barbatii. Raportul barbati / femei în vârsta de 41 -50 ani este de 5,1:1 si la 51 -60 ani - este de 2:1.

Semne si simptome
In formele clinice tipice.

Durerea
- Este dominanta, brutala, foarte intensa, apare spontan.
- Cu localizare retrosternala.
- Cu senzatie de greutate, constrictie, zdrobire, anxietate.
- De lunga durata (30 min. - câteva ore).
- Iradiaza în sus pe stânga (în membrele superioare: umar, brat, antebrat, pumn, gât, mandibula).
- Nu cedeaza la administrarea Nitroglicerinei.
- Rareori durerea este atipica cu localizare în: epigastru, brate, în glandele mamare, în maxilare, cu caracter arzator sau pongitiv;
- Pulsatie sistolica anormala, cauzata de bombarea diskinetica a miocardului infarctizat în regiunea periapicala (în infarctul peretelui anterior), care apare în primele zile si care apoi poate sa dispara;
- Aparitia zgomotelor III si IV;
- Atenuarea zgomotelor cardiace, în unele cazuri (forme grave) de dublarea paradoxala a zgomotului II;
- Un suflu sistolic (mezo- sau telesistolic) tranzitor, datorat disfunctiei aparatului valvular mitral;
- Frecatura pericardiaca tranzitorie (în infarctul transmural).
- Scaderea tensiunii arteriale în raport cu cifrele anterioare, inconstant.
- Febra, constant mai târziu (a 2-a zi), în general, în jur de 38°, adeseori mai ridicata în IM raspândit.

În formele clinice atipice ale IMA:
- varianta astmatica (manifestata prin edem pulmonar sau insuficienta cardiaca congestiva);
- varianta abdominala (manifestata prin abdomen acut medical);
- forma aritmica (manifestata prin aritmii cardiace);
varianta cerebro-vasculara (manifestata prin sindroame cerebrale: sincope, lipotimii, afazie, hemiplegie, coma);
- varianta periferica (debut cu localizare initiala a durerii la periferie, în locul iradierii);
- varianta silentioasa sau de ambulator (manifestata fara durere, prin slabiciuni generale: adinamie, indispozitie).

Cauze
În majoritatea cazurilor (90%) cauza este ocluzia coronariana prin trombus format pe o fisura de placa aterosclerotica.

Cauzele nonaterosclerotice sunt rare si diferite:
- boala coronariana obstructiva: arterita coronara, lues si alte infectii, periarterita nodoasa, lupus sistemic eritematos, spondilita anchilopoetica etc. sau îngrosarea parietala;
- (amiloidoza, micropolizaharidoze), compresia extrinseca (tumori subpericardice, anevrism de sinus Valsalva);
- embolii pe arterele coronare: endocardita bacteriana, prolaps de valva mitrala, tromb mural din atriul sau ventriculul stâng, mixom atrial etc.;
- traumatisme si alte agresiuni mecanice: disectie coronara dupa angioplastie sau coronarografie, disectie de aorta, traume penetrante;
- anomalii coronariene congenitale: originea normala din aorta sau artera pulmonara, artera coronara unica, anevrisme coronariene etc.;
- tromboza coronariana „in situ": policitemia vera, trombocitoza, sindromul CID;
- spasm pe coronare libere idiopatic sau dupa întreruperea administrarii de nitrati;
- disproportie cerere - oferta: valvulopatii, cord hipertensiv, cardiomiopatie hipertrofica obstructiva, hipertensiune arteriala prelungita, tireotoxicoza, feocromocitom, anemii, patologie pulmonara etc.

Factori de risc
Reprezinta factorii aterogeni „clasici": vârsta între 40 si 60 ani (mai frecvent), sexul masculin, factorul ereditar, dislipidemia, tabagismul, hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, obezitatea, sedentarismul, stresul, hiperuricemia.

Diagnosticul clinic
Este necesar de a stabili diagnosticul precoce al IMA care se face prin interogare si ECG pentru depistarea si initierea tratamentului complicatiilor imediate, cât si pentru limitarea focarului de necroza.

Se precizeaza:
- antecedentele coronariene: angorul de efort anterior, angorul instabil recent, by-passul ctc.;
- importanta factorilor de risc;
- diagnosticul pozitiv se stabileste în baza a doua criterii prezente din urmatoarele trei:
- manifestari clinice tipice si anamneza sugestiva;
- modificari ECG caracteristice pentru IMA;
- modificari enzimatice caracteristice pentru IMA.

Diagnosticul diferential
În formele cu prezentare tipica cu:
- angina pectorala agravata;
- pericardita;
- disectia de aorta;
- trombembolismul pulmonar masiv;
- pneumotoraxul;
- pleurezia pe stânga;
- zona Zoster pe stânga;
- leziuni ale radacinilor nervoase mai cu seama C8;
- alte leziuni ale peretelui toracic (costocondrita) sau
- sindromul Tietze.

În formele cu prezentare atipica cu:
- astmul bronsic (în varianta astmatica);
- accidente cerebrale vasculare acute (în varianta cerebro vasculara);
- esofagita si spasmul esofagian, ulcerul peptic, pancreatita acuta, colecistita acuta (în varianta abdominala).

Investigatii de laborator
Releva sindromul de citoliza miocardica prin nivelul seric crescut al enzimelor cardiace. Markerii serici cardiaci:
- CK- creatinfosfokinaza crescuta cu debut la 4-6 ore si revenire la normal dupa 48-72 ore (nivelul maxim la 24 ore);
- CK - MB - creatinfosfokinaza - izoenzima cardiaca elevata la 12-24 ore. Raportul CK - MB2 / CK - MB, > 1,5 este înalt specific pentru IMA în special dupa 4-6 ore de la debut;
- AST - aspartattransaminaza crescuta la 18 - 36 ore;
- LDH - lactatdehidrogenaza crescuta la 72 - 96 ore;
- troponina T cardiaca - specifica si troponina I cardiaca - specifica (doua secvente diferite de aminoacizi fata de formele din musculatura scheletica ale acestor proteine) - sunt crescute în IMA la niveluri de peste 20 de ori mai mare decât valoarea de repaus. Acesti markeri serici cardiaci noi sunt de mare valoare diagnostica în special când exista suspiciunea de infarct miocardic mic (non Q) care poate fi sub limita detectiei pentru masuratorile CK si CK - MB. Nivelurile troponinei I ramân crescute timp de 7 - 10 zile, iar a troponinei T -timp de 10 - 14 zile dupa infarctul miocardic, fiind (preferabile evaluarii LDH si izoenzimelor sale) deosebit de utile pentru diagnosticul de IMA, în special, la pacientii care se prezinta la examenul medical dupa mai mult de 24 - 48 ore de la debut (când nivelurile LDH sunt deja normale).

Hemoleucograma:
- leucocitoza polinucleara pâna la 12000 -15000 de leucocite pe microlitru care apare la câteva ore de la debutul durerii, persista 3-7 zile;
- VSH este usor crescuta si persista l - 2 saptamâni.

Schimbari morfologice
Aspectele anatomorfologice ale IMA tin de: obstructia coronariana si problemele ce duc la oprirea fluxului coronarian si de modificarile miocardice macroscopicc si histologice. S-a demonstrat prezenta trombului obstructiv coronar în peste 90% din cazuri în infarctul transmural. Trombusul oclusiv initial se dezvolta ca trombus primar plachetar pe o placa de aterom fisurata. Fisura placii de aterom constituie factorul declansat al majoritatii IMA.

Modificarile morfopatologicc miocardice în necroza initiala pot avea 3 aspecte histologice de baza: necroza de coagulare, miocitoliza de coagulare sau necroza cu benzi de contractie si miocitoliza simpla. Ulterior între 1 si 3 luni are loc înlocuirea zonei de necroza prin stadiul de granulatie cu o cicatrice fibroasa alb-sidefie.

Investigatii instrumentale
ECG
- Este necesara si suficienta înregistrarea în 12 derivatii obisnuite si uneori, la necesitate, si în derivatiile suplimentare: V7, V8, V9, V33, V34 V35, V3R, V4R. Ea permite confirmarea diagnosticului, indicând succesiv în teritoriul necrozei:
- Unda T giganta, ascutita si simetrica (ischemie subendocardica) foarte precoce (primele 2 ore), inconstanta.
- Subdenivelare de ST (leziunea subepicardica) convexa în sus cu înglobarea undei T formeaza asa - numita unda Parde.
- Unda Q larga ("0.04") si profunda (L sau 1/3 din amplitudinea undei R care urmeaza), care apare mai târziu de 6 ore si semnalizeaza definitiv necroza.
- Localizarea zonei de infarct se determina prin aparitia semnelor directe în derivatiile: - în V1 - V4 pentru IMA anterior; - în DII, DIII, AVF - pentru IMA inferior; - în D1, VL, V4 - V6 pentru IMA antero-lateral; - în V3R - V5R pentru IMA a ventriculului drept;
- în derivatiile opuse zonei de infarct (de ex. V1 - V4 pentru IM inferior, în DII, DIII, AVF pentru IM antero - lateral) sunt prezente modificari reciproce (subdenivelare de ST), în infarctul non Q dovedit exista un risc crescut de reinfarctizare.

Ecocardiograma
- În caz de criza anginoasa prelungita si în lipsa modificarilor ECG se face la patul pacientului.
- Identificarea precoce a unei zone akinetice atunci când diagnosticul pozitiv de IMA este incert prin triada clasica.
- Precizarea originii unei disfunctii acute de pompa: hipo - akinezia difuza, diskinezia localizata cu formare de anevrism, infarctul predominant de ventricul drept, insuficienta mitrala ischemica.
- Prezenta trombilor intraventriculari sau atriali.
- Identificarea complicatiilor: pericardita lichidiana, rupturile mecanice.
- Aprecierea disfunctiei sistolice si diastolice a ventriculului afectat.

Regim
Pacientii cu IMA trebuie tinuti în repaus la pat în timpul primelor 12 ore. În absenta complicatiilor necesita încurajare sub supraveghere si sa se rezume la pozitia semisezânda cu picioarele atârnând la marginea patului si la sezutul pe un scaun (fotoliu) în timpul primelor 24 ore. Daca nu apare hipotensiunea arteriala în cea de a treia zi pacientul se poate plimba prin camera si sa se spele la chiuveta. In jurul zilelor 4-5 dupa infarct pacientul poate sa-si intensifice plimbarile progresiv (pâna la 600 de pasi de 2 - 3 ori pe zi).

Dieta
Primele 4 - 12 ore sa nu primeasca hrana si sa foloseasca numai lichide limpezi.

Meniul trebuie sa contina alimente bogate în potasiu, magneziu si fibre, dar sarace în sodiu. Pacientii care sufera de diabet zaharat si trigliceridemie vor avea restrictia dulciurilor concentrate în dieta.

Educatia pacientului
Dupa externare pacientul trebuie informat despre faptul ca a depasit un moment acut de severitate al bolii si ca aceasta nu este vindecata, evolutia ei putând continua si ca obiectivele terapiei la distanta dupa IMA sunt atât recuperarea cât mai completa dupa accidentul coronarian, cât si limitarea progresiei ulterioare a cardiopatiei ischemice, chiar oprirea ei în evolutie. O problema particulara o reprezinta hipertensiunea arteriala, pe care unii pacienti o sufereau înainte de IMA. Dupa recuperare, sindromul hipertensiv se poate reinstala, ceea ce poate precipita insuficienta cardiaca stânga. Este necesar ca pacientul hipertensiv, care a suportat un IMA, sa aiba propriul sau tensiometru si sa fie învatat sa-si controleze singur tensiunea arteriala mentinând valorile tensionale sub 140/90 mm/Hg.

Complicatiile posibile
Complicatiile electrice, care pot fi precoce (primele 30 min), intermediare (6-72 ore) si tardive (peste 72 ore). Disritmiile ventriculare precoce (primele minute) sunt legate de deteriorarea permeabilitatii miocitelor ischemizate, lateralizate zonelor ischemice si se explica prin fenomenele reentry. Ulterior, aritmiile pot aparea la nivel subendocardic, la marginea zonei necrotizate, frecventa lor este corelata cu dimensiunile zonei necrotizate. Ele sunt favorizate de tahicardia reactiva de origine catecholergica si de dereglarile ionice. Tulburarile ritmului auricular sunt definite de reactiile pericardice sau ischemiile auriculare. Mecanismul tulburarilor de conducere nu sunt univoce: origine vagala (IMA inferior), fenomene inflamatorii, plus, rareori, fenomene ischemice.

Aritmiile ventriculare:
- extrasistolie ventriculara;
- ritm idioventricular accelerat;
- tahicardie ventriculara (primele 24 ore este benigna, cea tardiva - poate fi maligna si însoteste disfunctia de pompa);
- fibrilatia ventriculara.

Aritmiile supraventriculare:
- tahicardia sinusala;
- extrasistolia atriala;
- tahicardia paroxistica supraventriculara;
- flutterul si fibrilatia atriala;
- ritmul jonctional accelerat.
Bradiaritmiile si tulburarile de conducere

Complicatii hemodinamice: (clasificarea functionala dupa criteriile clinice, propuse de Killip si Kimball.
- clasa I (în IM necomplicat) fara insuficienta cardiaca;
- clasa II (insuficienta cardiaca usoara / moderata) raluri de staza în ambele baze pulmonare; tahicardie, galop protodiastolic;
- clasa III - insuficienta ventriculara stânga severa (raluri de staza pe tot câmpul pulmonar, edem pulmonar acut);
- clasa IV - soc cardiogen (raluri de staza, hipotensiune arteriala < 90mm/Hg, tahicardie, hipoperfuzie periferica, tegumente reci, umede, oligurie, agitatie, confuzie).

Complicatii mecanice:
- ruptura peretilor VS;
- ruptura septului interventricular;
ruptura de muschi papilari sau disfunctie de muschi papilari cu instalarea insuficientei mitrale acute;
- anevrism cardiac acut.

Complicatii tromboembolice:
- trombembolismul pulmonar acut;
- trombembolismul arterelor cerebrale mezenterale, renale, splenice;
- tromboza endocavitara a VS.

Complicatii ischemice:
- angina pectorala postinfarct;
- extenzia IMA;
- recidive IMA;
- aritmii postinfarct.

Alte complicatii
- psihoza acuta;
- atonia acuta a vezicii urinare;
- erozii si ulcere acute ale tractului gastro-intesttnal, hemoragii gastro-intestinale;
- pericardita acuta: precoce (epistenocardiaca) si tardiva (sindromul Dresler);
- moarte subita coronariana.

Prognosticul si evolutia
- Evaluarea prognosticului imediat si la distanta se face în baza a numerosi indicatori clinici si paraclinici din faza acuta a IMA sau în covalescenta. Factorii de prognostic nefavorabil sunt: insuficienta cardiaca congestiva (fractia de ejectie a ventriculului stâng < 40%), infarct miocardic întins documentat enzimatic, ECG sau ecografic, infarct situat anterior, anevrism ventricular, reinfarctizare, angor postinfarct, dereglari de ritm si conducere, diabet zaharat la vârsta peste 70 ani etc. Mortalitatea acuta în IMA s-a redus în ultimii 30 de ani în spital de la 25 - 35% pâna la 15 - 25%. În conditiile utilizarii tehnicilor de reperfuzie coronariana mortalitatea acuta în spital este redusa sub pragul de 10%. Aproximativ unul din fiecare 25 de pacienti, care au supravietuit la spitalizare initiala, moare în primul an dupa infarctul de miocard. Riscul de deces a persoanelor ce au suportat IMA chiar dupa 10 ani este de 3,5 mai mare decât la persoanele de aceeasi vârsta, dar fara IMA în anamneza.

Factori legati de vârsta
Pediatrici. IMA la copii si tineri este descris ca o mare exceptie, cauzele lui fiind nonaterosclerotice (mai frecvent este ca o complicatie a altor boli: poliarterita nodoasa, endocardita infectioasa etc.).

Geriatrici. Incidenta IMA dupa vârsta de 70 ani, în general, scade, însa creste comparativ incidenta IMA la femei fata de barbati. Cel mai frecvent factor de risc al IMA întâlnit la vârstnici este hipertensiunea arteriala. De asemenea prezenta IM în antecedente este semnalata mai frecvent la vârstnici.

Particularitatile tabloului clinic ale IMA la vârstnici sunt:
- simptomatologie clinica saraca;
- varietatea infarctelor atipice;
- simptomul cardinal nu este durerea, ci dispneea;
- durerea cu sediu atipic (abdomen, articulatia umarului, spate etc.);
- prezenta simptomatologiei de „împrumut" din partea altor organe (aparat respirator, abdomen, creier);
- debutul prin astenie marcata pâna la adinamie, instalata relativ brusc, fara alta explicatie;
- modalitate de debut sub forma de accidente cerebrale acute sau sincope (datorita hipertensiunii arteriale, aritmiilor, emboliilor);
- forme silentioase (mute) care constituie 20-30% din mortile subite autopsiate;
- la vârstnici mai frecvent se complica cu insuficienta cardiaca (în 62% fata de 28% la nevârstnici) si complicatii cerebro-vasculare (15% fata de 4,8% la nevârstnici);
- prognosticul IMA la vârstnici este mult mai sever;
- supravietuirea este marcat redusa la pacientii de peste 65 ani, a caror rata de mortalitate este de 20% la o luna si 35% la l an dupa infarct.

Sarcina
Nu se cunosc cazuri de IMA la femeile tinere în timpul sarcinii.

Abrevieri
AVC - accident vascular cerebral.
IM - infarct miocardic.
IMA - infarct miocardic acut.
LDH - lactatdehidrogenaza.
CID - sindromul de coagulare intravasculara diseminata.
SK - streptokinaza.

RECENT

2018 Sănătatea - Publicaţie de sănătate şi divertisment