Hepatita virală delta (HVD) face parte din grupul infecţiilor transmisibile sau sangvine. Ea este răspândită pe globul pământesc neuniform şi se află în dependenţă de frecvenţa purtătorilor şi bolnavilor de HVB.
HVD este o maladie comparativ mai nouă faţă de HVA şi HVB, fiind mai puţin cunoscută de lucrătorii medicali, nemaivorbind de masele largi ale populaţiei. Conform cercetărilor noastre, Republica Moldova este hiperendemică nu numai în privinţa răspândirii frecvente a virusului B, dar şi a virusului delta (D).
Utilizând metode specifice sensibile s-a stabilit, că frecvenţa markerilor virusului D la donatorii de sânge din ţara noastră variază între 17,6-20%. De asemenea infecţia delta (ID), conform datelor noastre, este destul de răspândită la bolnavii cu hepatite cronice, tuberculoză, diabet zaharat, ciroze hepatice etc.
Morbiditatea de ID adusă în statistica oficială a republicii nu corespunde cu adevărul, deoarece în diferite localităţi şi chiar în centrele judeţene numai ce create, ea nu se depistează, din cauza crizei economice în care ne-am pomenit de mai mulţi ani la rând.
HVD este o maladie infecţioasă acută sau cronică din grupul infecţiilor sangvine şi antroponoze, provocată de virusul hepatic D, care pătrunde în organismul uman pe diverse căi, manifestându-se clinic prin simptome de intoxicaţie generală, dereglări digestive, în special ale funcţiei ficatului, prin sindroame asteno-vegetativ, artralgic, colestatic etc; precum şi prin afectarea altor organe şi sisteme, frecvent fiind însoţite de apariţia icterului.
Pentru prima dată ID a fost depistată de savanţii italieni Rizzetto şi coautorii (1977). Denumirea hepatitei delta provine din limba greacă "al patrulea", înseamnă "delta", deoarece Rizzetto şi coautorii la început credeau, că au descoperit sistema a patra de antigen-anticorpi în HVB. În Republica Moldova această infecţie a început a fi studiată din 1986, iar primele publicaţii au apărut în 1987. Mai detaliat datele despre HVD au fost elucidate în monografia "Hepatita virală delta" (C. Andriuţă şi coautorii, 1993).
HVD este provocată de virusul hepatic D, care are dimensiunile de 35-37 nanometri şi se păstrează destul de îndelungat la temperaturi joase. El conţine în structura sa antigenică 2 antigeni principali: antigenul superficial - AgHBs şi lăuntric - antigenul delta - AgHD. De asemenea în partea centrală se mai conţine polimeraza acidului ribonucleinic (ARN). De menţionat, că agentul HVD este un virus defect, care nu poate fiinţa fără virusul hepatic B, având cu el antigenul comun - AgHBs. Rezistenţa virusului HVD în mediul ambiant la acţiunea factorilor termici şi a substanţelor dezinfectante este aceeaşi ca şi la virusul B.
Sursa de infecţie o constituie omul bolnav cu diferite forme de HVD, inclusiv şi purtătorii de acest virus, frecvenţa cărora se mai precizează, de asemenea şi a formelor atipice.
Infectarea cu virusul D are loc ca şi în HVB, prin intermediul manoperelor medicale, transfuziilor de sânge şi componentelor lui, transplanelor de organe, prin intermediul pielii şi mucoaselor lezate, dacă ele vin în contact cu sângele sau derivatele lui, mai cu seamă la personalul medical sau în timpul acupuncturii, tatuajelor, a diferitor proceduri de ritual, în cabinetele cosmetologice şi frizerii, unde infectarea poate avea loc prin lezarea tegumentelor, utilizând instrumente sterilizate insuficient.
În ultimii ani sunt aduse dovezi în privinţa molipsirii de HVD pe cale habituală (la utilizarea diferitor instrumente tăioase sau ascuţite comune în condiţii casnice), pe cale sexuală şi prin intermediul placentei (molipsirea fătului de la mama bolnavă sau purtătoare de virusul D). Conform datelor bibliografice de ultimă oră molipsirea fătului cu virusul D are loc mai frecvent în timpul naşterii sau după acest proces.
Studiul ştiinţific a confirmat o frecvenţă sporită a ID la donatori şi diverse grupuri de risc (bolnavi de diabet zaharat, tuberculoză, hepatite cronice, ciroze hepatice, maladii sangvine, gravide, lăuze, persoane contactante în focare familiale de HVD etc).
Particularităţile procesului epidemic în HVD se caracterizează prin atragerea preponderentă a adulţilor şi copiilor până la 1 an; lipsa majorărilor de morbiditate în perioada sezonieră a anului; afectarea mai frecventă a personalului medical, care are contact permanent cu sângele şi componenţii lui; afectarea mai deasă a bolnavilor cu maladii cronice, ce primesc multiple manopere medicale.
Virusul D, pătrunzând pe diverse căi în organismul uman, nimereşte în sânge, unde se dezvoltă o virusemie primară pronunţată. Cu torentul sangvin virusul ajunge în ficat, pe care în direct îl atacă sau prin intermediul T- şi B-limfocitelor, producând procese inflamatorii, de distrofie şi necroză a celulelor hepatice, ce conduc la apariţia simptomelor clinice şi la dezvoltarea maladiei propriu-zise.
Tabloul clinic al HVD este destul de variat. Ea decurge sub formă de coinfecţie (când are loc infectarea în acelaşi moment cu virusul B şi D) şi suprainfecţia (când are loc infectarea cu virusul D al purtătorilor de AgHBs sau al bolnavilor cu HVB cronică). Ambele variante decurg sub forme acute, trenante (subacute) şi cronice, mai frecvent sub forma icterică, mai rar- atipică (frecvenţa ultimelor forme încă se precizează). Comparativ cu HVB (fără ID), HVD decurge mai frecvent sub forme grave şi foarte grave (NHA), mai des duce la crearea formelor cronice de hepatită şi a cirozei hepatice, are o letalitate mai sporită.
Perioada de incubaţie în coinfecţia acută delta (CAD) are o durată de 1,5-6 luni şi nu se deosebeşte de aceasta în HVB. Asemănătoare cu ultima este şi perioada preicterică în CAD. Ea se caracterizează mai frecvent prin ascensiune termică, prezenţa sindroamelor de intoxicaţie, dispepsic, asteno-vegetativ, artralgic sau mixt. În această perioadă este mărit ficatul, deseori şi splina în volum; cu 2-3 zile înaintea apariţiei icterului se întunecă urina, iar scaunul capătă o culoare surie.
În perioada icterică se poate menţine temperatura subfebrilă sau mai ridicată cu o durată de 7-12 zile, semnele de intoxicaţie şi icterul se află în creştere, se intensifică durerile în regiunea rebordului costal drept.
Una din particularităţile CAD este evoluţia biondulară a maladiei cu acutizare clinico-enzimatică la o treime din cazurile observate de noi. Această acutizare mai frecvent apare la a 20-30-a zi de la debutul icterului şi se caracterizează prin intensificarea din nou a slăbiciunilor generale, ce decurg cu cefalee, vertijuri, inapetenţă, greţuri, dureri în rebordul costal drept, mărirea ficatului în volum, a intensivităţii icterului, a bilirubinei, activităţii enzimelor şi izoenzimelor. Mai rar pot fi acutizări enzimatice fără a fi însoţite de semne clinice. În perioada icterică de CAD unele simptome au fost mai exprimate decât în aceeaşi perioadă de HVB fără delta.
Perioada de incubaţie în suprainfecţia acută delta (SAD) poate varia între 1 -2 luni (actualmente se mai precizează).
Perioada preicterică în SAD s-a dovedit a fi mai scurtă decât în CAD şi HVB. Conform datelor noastre durata acestei perioade în SAD pe fundalul HVB cronice a constituit 4,4 ±0,03 zile şi în SAD pe fundalul de portaj de AgHBs -3,4 ±0,2 zile. Ea s-a caracterizat prin temperatură subfebrilă sau mai ridicată, prin sindroamele dispepsice, asteno-vegetativ, artralgic sau mix (combinaţie a mai multor sindroame).
Chiar de la debutul maladiei se determină ficatul mărit, mai des dureros, uneori dur. În varianta SAD la bolnavii de HVB, de regulă, se determină şi splenomegalia. La sfârşitul perioadei preicterice se întunecă urina, iar scaunul poate căpăta o culoare surie. Spre deosebire de CAD şi HVB acută în SAD pot fi observate semne ale sindromului edemoascitic.
În perioada icterică a SAD simptomele de intoxicaţie se află în creştere, temperatura se menţine ridicată timp de 3-5 zile, sindromul dispeptic şi astenovegetativ se intensifică, hepatosplenomegalia se determină practic aproape la toţi bolnavii, iar la unii din ei poate fi depistată ascita. Uneori splenomegalia este mult mai pronunţată, decât hepatomegalia, ce nu este caracteristic pentru HVB.
Una din particularităţile de bază ale SAD este decurgerea multiondulară a maladiei cu o acutizare clinicoenzimatică repetată, însoţită de intensificarea icterului, a intoxicaţiei generale, ridicarea temperaturii, apariţia sindromului endemoascitic şi a hepatosplenomegaliei.
La bolnavii cu SAD în perioada icterică, în comparaţie cu aceeaşi perioadă de HVB, mai frecvent au avut loc greţurile, voma, durerile în abdomen, temperatura ridicată, artralgia, cefaleea, vertijurile, balonarea abdomenului, diverse hemoragii. Splenomegalia şi ascita au fost observate numai la bolanavii cu SAD.
Perioada de descreştere a icterului în HVD este mult mai îndelungată faţă de HVB şi are un caracter ondulatoriu. Forma icterică de HVD mai frecvent, decât în HVB, decurge sub formă colestatică sau cu sindrom de colestază. De asemenea HVD mai des are o evoluţie trenantă sau cronică. În special cronicizarea hepatitei are loc la majoritatea pacienţilor după suportarea SAD acută. Totodată mai menţionăm, că în HVD mai frecvent se întâlnesc formele grave şi foarte grave (NHA) şi mai rar formele atipice (această incidenţă încă se mai precizează), în comparaţie cu HVB, nemaivorbind de HVA.
Diagnosticul şi tratamentul bolnavilor cu HVD se efectuează în secţiile de boli infecţioase. După externarea convalescenţilor de HVD din secţiile de boli infecţioase, ei se află sub supravegherea dispensarică a medicului infecţionist din cabinetul de boli infecţioase de pe lângă policlinica teritorială (ca în HVB), timp de un an, deseori şi mai mult, deoarece la convalescenţi după SAD hepatita cronicizează mult mai frecvent.
Convalescenţii ca şi în HVB sunt controlaţi clinic, biochimic şi serologic peste 10 zile după externarea din spital, apoi după 1, 3, 6, 9, 12 luni, iar în caz de cronicizarea maladiei dispensarizarea se prelungeşte de 2 ori pe an în hepatita virală D cronică persistentă şi de 4 ori, uneori şi mai des, în hepatita cea cronică activă D. Pentru a depista cronicizarea HVD e necesar de investigat mai pe larg spectrul testelor biochimice şi de efectuat unele examinări instrumentale.
După externarea din spital convalescenţilor de HVD li se recomandă de respectat pe parcursul supravegherii dispensarice o dietă specială (masa nr.5 după Pevzner) şi un regim de muncă uşoară (este contraindicat lucrul fizic greu şi activitatea în condiţii nocive). Raţia alimentară este indicată detaliat în HVA şi HVB, fiind aceeaşi şi în HVD.
Măsurile profilactice generale în HVD, ca şi în HVB, sunt îndreptate în direcţia depistării precoce şi neutralizării sursei de infecţie, întreruperii căilor de transmitere ale acestei infecţii; prevenirii apariţiei HVD în secţiile spitaliceşti cu risc sporit de infectare; prevenirii posibilităţilor de infectare profesională, habituală şi în organizaţiile de deservire socială.
Vaccinarea contra HVB într-o mare măsură ar preîntâmpina şi infectarea cu virusul D, deoarece HVD se dezvoltă mai frecvent la cei afectaţi cu virusul B.
Măsurile profilactice contra HVD în detaliu sunt asemănătoare acelor din HVB. Toate persoanele suspecte la infectarea cu virusul B trebuie să fie investigate şi la markerii virusului D, nemaivorbind de acela, la care infecţia B este de acum confirmată. Rămâne de sperat, că transpunerea în practica medicală a Programului de Stat de combatere a HVB, HVD şi HVC în Republica Moldova va contribui mult nu numai la micşorarea esenţială a morbidităţii de HVB, dar şi de HVD.